Asidosis Hiperkloremia, Dampak Pemberian Obat Pencahar Berlebihan

Asidosis Hiperkloremia, Dampak Pemberian Obat Pencahar Berlebihan

Pemberian laksatif berlebihan sering terjadi pada anak dengan gangguan kesulitan buang air besar. Hal ini sering terjadi pada anak dengan riwayat alergi dan problema sulit makan. Ternyata dampak pemberian obat laksatif yang berkepanjangan dan berlebihan bisa berdampak terjadi Asidosis Hiperkloremik. Asidosis hiperkloremik adalah bentuk asidosis metabolik yang berhubungan dengan gangguan gap anion, penurunan konsentrasi bikarbonat plasma, dan peningkatan konsentrasi plasma klorida. Meskipun gap anion plasma normal, kondisi ini sering dikaitkan dengan peningkatan anion gap urin, karena ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan amonia.

Konsentrasi Bikarbonat plasma rendah (HCO3-)  asidosis metabolik, bisa dikategorikan primer atau sekunder untuk alkalosis pernapasan. Kehilangan bikarbonat melalui diare atau wasting tubulus ginjal menyebabkan keadaan asidosis metabolik yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi plasma klorida dan konsentrasi bikarbonat plasma menurun. Asidosis metabolik primer yang terjadi sebagai akibat dari peningkatan yang ditandai dalam produksi asam endogen (misalnya, laktat atau asam keto) atau akumulasi progresif asam endogen ketika ekskresi terganggu oleh insufisiensi ginjal ditandai dengan konsentrasi bikarbonat plasma dan peningkatan anion gap menurun tanpa hyperchloremia .

Perbedaan awal asidosis metabolik harus melibatkan penentuan anion gap (AG). Hal ini biasanya didefinisikan sebagai AG = (Na +) [(HCO3- + Cl-)], dimana Na + adalah konsentrasi natrium plasma, HCO3- konsentrasi bikarbonat, dan Cl- adalah konsentrasi klorida; semua konsentrasi dalam formula ini dalam mmol / L (mM atau mEq / L) (lihat juga kalkulator Anion Gap). The AG nilai merupakan selisih antara kation dan anion yang tidak terukur, yaitu, adanya anion dalam plasma yang tidak rutin diukur.

Peningkatan AG dikaitkan dengan gagal ginjal, ketoasidosis, asidosis laktat, dan menelan racun tertentu. Biasanya dapat dengan mudah diidentifikasi dengan mengevaluasi hasil kimia plasma rutin dan dari gambaran klinis.

Sebuah AG asidosis yang normal ditandai dengan konsentrasi bikarbonat yang menurun, yang diimbangi dengan peningkatan dalam konsentrasi plasma klorida. Fenomena ini, juga dikenal sebagai asidosis metabolik hiperkloremik.

Temuan ini menunjukkan bahwa HCO3- plasma telah efektif digantikan oleh plasma Cl-; asidosis metabolik hiperkloremik muncul dari salah satu kondisi berikut :

  • Berkurangnya bikarbonat dari cairan tubuh melalui saluran pencernaan atau ginjal, dengan retensi klorida berikutnya
  • Pengasaman ginjal rusak, dengan kegagalan untuk mengeluarkan jumlah normal metabolik yang dihasilkan asam (dimana basa konjugat diekskresikan sebagai garam natrium dan natrium klorida dipertahankan)
  • Penambahan asam klorida dalam cairan tubuh
  • Penambahan atau generasi asam lain dengan titrasi cepat bikarbonat dan ekskresi ginjal yang cepat dari anion yang menyertainya dan penggantian oleh klorida
  • Pengenceran yang cepat dari plasma bikarbonat oleh saline

MANFESTASI KLINIS

  • Asidosis metabolik tidak memiliki gejala dan tanda-tanda khas yang tertentu, kecuali bila dalam keadan sangat parah atau onset akut. Beberapa kasus dapat mengalami gejala dan tanda-tanda dari perubahan paru, jantung, saraf, dan fungsi muskuloskeletal.
  • Tanda dan gejala umum yang terjadi jika asidosis ditandai dan / atau onset akut, pasien dapat melaporkan sakit kepala, kekurangan energi, mual, dan muntah.
  • Neurologis Kelainan neurologis seperti kebingungan mental maju ke pingsan, ketika diamati, tidak biasanya sekunder untuk asidosis tetapi adalah penyebab asidosis sendiri.Secara umum, kelainan neurologis yang jarang terjadi pada orang dengan asidosis metabolik dibandingkan pada orang dengan asidosis pernafasan.
  • Paru Peningkatan ventilasi menit hingga 4 8 kali lipat dapat terjadi pada orang dengan kompensasi pernapasan. Takipnea persisten atau hiperpnea (mempengaruhi kedalaman lebih dari tingkat ventilasi) mungkin satu-satunya petunjuk klinis untuk keadaan asidosis yang mendasari. Jenis takipnea / hiperpnea khas tetap dalam tidur atau mengganggu tidur.
  • Kardiovaskular Efek pada sistem kardiovaskular termasuk gangguan langsung kontraksi miokard (terutama pada pH <7,2), takikardia, dan peningkatan risiko fibrilasi ventrikel atau gagal jantung dengan edema paru. Pasien dapat melaporkan dyspnea pada tenaga atau, pada kasus yang berat, saat istirahat.Pada stadium lanjut, yang jelas kolaps kardiovaskular dapat terjadi dari gangguan pelepasan katekolamin.
  • Musculoskeletal Asidemia kronis, seperti yang diamati dalam RTA, dapat menyebabkan berbagai masalah tulang. Hal ini mungkin disebabkan sebagian pelepasan kalsium dan fosfat selama penyangga tulang proton berlebih. Penurunan penyerapan tubular kalsium sekunder untuk asidemia, terutama di dRTA, mengarah ke keseimbangan kalsium negatif.Konsekuensi klinis termasuk osteomalacia (menyebabkan pertumbuhan terganggu pada anak-anak), osteitis fibrosa (dari hiperparatiroidisme sekunder), rakhitis (pada anak-anak), dan osteomalacia atau osteopenia (pada orang dewasa).
  • Genitourinary Komplikasi yang penting asidosis tubulus ginjal kronis (terutama distal, tipe I) adalah nefrokalsinosis dan urolitiasis. Sejumlah perubahan patofisiologi berkontribusi pada pembentukan batu. Buffering beban asam kronis dengan tulang, menyebabkan kerusakan  tulang dan mempromosikan hiperkalsiuria. Pengecilan ginjal tubular reabsorpsi kalsium, lebih memperparah hiperkalsiuria. Hipositraturia karena avid sitrat reabsorpsi oleh PCT. PH urin tinggi, menyebabkan tdk dpt kalsium fosfat dan mempromosikan curah hujan.
  • Sebaliknya, penyakit batu jarang dengan tipe II RTA karena perbedaan dalam patogenesisnya. Karena penurunan HCO3- plasma nonprogressive, setelah ambang HCO3 ginjal tercapai (transportasi maksimum tidak melebihi), ada penyerapan lengkap luminal HCO3. Pada titik ini, pH urin asam, karena urine tanpa HCO3- dan tidak ada cacat dalam sekresi proton distal. Beban asam harian demikian diekskresikan oleh saluran mengumpulkan, menghindarkan kebutuhan untuk penyangga tulang. Juga, sitrat biasanya lolos reabsorpsi proksimal (bersama dengan zat terlarut lainnya) dan mempromosikan kelarutan kalsium fosfat

PENANGANAN

  • Pengobatan saluran cerna penyebab asidosis hiperkloremik ditujukan pada penyebab yang mendasari dan termasuk  pemberian larutan garam untuk memperbaiki kekurangan volume dan pemberian awal kalium.
  • Pengobatan asidosis dengan solusi bikarbonat mengandung disertai dengan penggantian kalium untuk menghindari hipokalemia berat, dengan aritmia jantung kemungkinan terkait dan kelumpuhan otot karena pengenalan cepat kalium ke dalam sel.
  • Pasien dengan asidosis kronis sekunder untuk manfaat diare dari terapi jangka panjang dengan natrium dan kalium sitrat solusi.
  • Setelah kesatuan penyakit yang mendasari di balik asidosis hiperkloremik telah diidentifikasi, terapi khusus diperlukan untuk mengontrol masalah utama. Namun, terapi untuk asidosis hiperkloremik sendiri masih diperlukan. Tergantung pada jenis RTA, tujuan terapi adalah untuk menurunkan tingkat insufisiensi ginjal progresif dengan mencegah nefrokalsinosis dan nefrolitiasis; untuk menetralisir penyakit tulang metabolik; dan, pada anak-anak, untuk meningkatkan pertumbuhan.

MEDIKASI

ALAKALINASI Medikasi ini  digunakan sebagai lambung, sistemik, dan alkalinizers kemih dan telah digunakan dalam pengobatan asidosis metabolik akibat dan pernapasan penyebab, termasuk diare, gangguan ginjal, syok, dan koma diabetes.

  • Natrium bikarbonat Natrium bikarbonat diindikasikan untuk pengobatan asidosis metabolik. Hal ini meningkatkan ginjal clearance obat asam.
  • Natrium sitrat (Cytra2, Oracit, solusi Shohl Modified) Sodium sitrat memperlakukan asidosis metabolik dan digunakan sebagai agen alkalinizing saat pemeliharaan jangka panjang urin alkali yang diinginkan.

Elektrolit Elektrolit yang digunakan untuk memperbaiki gangguan homoeostasis cairan dan elektrolit atau keseimbangan asam-basa dan untuk membangun kembali keseimbangan osmotik ion tertentu.

  • Kalium klorida (KlorCon, MicroK, Epiklor) Kalium klorida sangat penting untuk transmisi impuls saraf, kontraksi otot jantung, pemeliharaan tonisitas intraseluler, fungsi otot rangka dan halus, dan pemeliharaan fungsi ginjal normal. Deplesi kalium bertahap terjadi melalui ekskresi ginjal, melalui kehilangan GI, atau karena asupan yang rendah. Penipisan biasanya hasil dari terapi diuretik, hiperaldosteronisme primer atau sekunder, ketoasidosis diabetes, diare berat (jika dikaitkan dengan muntah), atau penggantian yang tidak memadai selama nutrisi parenteral yang berkepanjangan. Deplesi kalium yang cukup untuk menyebabkan 1mEq / L penurunan kalium serum memerlukan hilangnya sekitar 100-200 mEq kalium dari toko total tubuh.

Diuretik, loop Diuretik digunakan untuk mengatasi kelebihan cairan. Mereka meningkatkan pengiriman distal natrium dengan rendering tubulus pengumpul kedap klorida dan meningkatkan pertukaran natrium hidrogen dan kalium.

  • Furosemide (Lasix) Obat ini meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem cotransport klorida mengikat, yang, pada gilirannya, menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dalam lingkaran menaik Henle dan tubulus ginjal distal. Dosis harus individual kepada pasien.
  • Bumetanide (Bumex, Burinex) Bumetanide meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem cotransport klorida mengikat, yang, pada gilirannya, menghambat natrium, kalium, dan klorida reabsorpsi dalam lingkaran menaik Henle. Efek ini meningkatkan ekskresi natrium, klorida, dan air, sehingga diuresis mendalam. Vasodilatasi ginjal terjadi administrasi berikut, resistensi pembuluh darah ginjal menurun, dan aliran darah ginjal ditingkatkan. Bumetanide kira-kira empat kali lebih kuat sebagai furosemide secara miligram. Tergantung pada respon, mengelola bumetanide pada peningkatan dosis kecil (0,5-5 mg) sampai diuresis diinginkan terjadi.
  • Torsemide (Demadex) Torsemide bertindak dari dalam lumen dari bagian menaik tebal lengkung Henle, di mana menghambat natrium, kalium, dan sistem pembawa klorida. Hal ini meningkatkan ekskresi natrium, klorida, dan air, tetapi tidak secara signifikan mengubah laju filtrasi glomerulus, aliran plasma ginjal, atau keseimbangan asam-basa. Torsemide kira-kira dua kali lebih kuat sebagai furosemide secara miligram. Tergantung pada respon, mengelola furosemide pada peningkatan dosis kecil (10-100 mg) sampai diuresis diinginkan terjadi.

Mineralokortikoid Mineralokortikoid mungkin berguna untuk kekurangan aldosteron. Menggabungkan terapi mineralokortikoid dengan natrium pemuatan dan diuretik untuk mencegah gagal jantung.

  • Fludrocortisone Fludrocortisone mempromosikan peningkatan reabsorpsi natrium dan kehilangan kalium dalam tubulus distal ginjal.
  • Vitamin D Suplemen Vitamin D  vitamin yang larut dalam lemak yang mempromosikan penyerapan kalsium dan fosfor dalam usus kecil. Hal ini juga mempromosikan resorpsi tubulus ginjal fosfat.
  • Calcitriol (Calcijex, Rocaltrol) Calcitriol adalah bentuk aktif dari vitamin D. Hal ini digunakan dalam PRTA sebagai multitherapy dengan jumlah besar alkali dan kalium suplemen.

Referensi:

  • Liborio AB, Daher EF, de Castro MC. Characterization of acid-base status in maintenance hemodialysis: physicochemical approach. J Artif Organs. 2008;11(3):156-9.
  • Davenport A. Potential adverse effects of replacing high volume hemofiltration exchanges on electrolyte balance and acid-base status using the current commercially available replacement solutions in patients with acute renal failure. Int J Artif Organs. Jan 2008;31(1):3-5.
  • Blake-Palmer KG, Karet FE. Cellular physiology of the renal H+ATPase. Curr Opin Nephrol Hypertens. Jun 24 2009
  • Basic DT, Hadzi-Djokic J, Ignjatovic I. The history of urinary diversion. Acta Chir Iugosl. 2007;54(4):9-17.
  • Grünfeld JP, Rossier BC. Lithium nephrotoxicity revisited. Nat Rev Nephrol. May 2009;5(5):270-6

www.pickyeatersclinic.com

supported by

PICKY EATERS AND GROW UP CLINIC (Klinik Khusus Kesulitan Makan dan Gangguan Berat Badan) GRoW UP CLINIC JAKARTA Yudhasmara Foundation GRoW UP CLINIC I Jl Taman Bendungan Asahan 5 Bendungan Hilir Jakarta Pusat 10210, phone (021) 5703646 – 085100466103 – 085101466102. GRoW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430, phone (021) 29614252 – 08131592-2013 08131592-2012 email : judarwanto@gmail.com drnarulitadewi@gmail.com http://pickyeatersclinic.com . Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967 Clinical – Editor in Chief : Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician Editor: Audi Yudhasmara email : judarwanto@gmail.com Mobile Phone 089683015220 PIN BBM 76211048 Komunikasi dan Konsultasi online : twitter @widojudarwanto facebook dr Widodo Judarwanto, pediatrician Komunikasi dan Konsultasi Online Alergi Anak : Allergy Clinic Online Komunikasi dan Konsultasi Online Sulit makan dan Gangguan Berat Badan : Picky Eaters Clinic Komunikasi Profesional Pediatric: Indonesia Pediatrician Online
“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: *** Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***

Curriculum Vitae Dr Widodo judarwanto, Pediatrician

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider
Copyright © 2015, Picky Eaters and Grow Up Clinic, Information Education Network. All rights reservedxz

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s